Teknologi prototipe menyusut AI untuk menghadirkan fungsionalitas seperti otak dalam satu perangkat yang kuat - ScienceDaily
Top News

Studi baru dapat membantu memprediksi individu mana yang lebih rentan terhadap agen penyebab kanker – ScienceDaily


Wawasan baru tentang mekanisme di balik bagaimana agen penyebab kanker di lingkungan mengaktifkan rekombinasi genetik dalam DNA dapat membantu menjelaskan beberapa efek paparan serta memprediksi individu mana yang mungkin lebih rentan untuk mengembangkan penyakit tersebut, sebuah studi baru di Inggris menyarankan .

Setiap orang terpapar pada karsinogen tingkat rendah (zat atau radiasi yang mendorong pembentukan kanker) di lingkungan. Salah satu yang paling banyak ditemukan adalah benzopyrene – polutan kimia umum yang ditemukan dalam asap dari kompor seperti pembakar kayu, asap knalpot, daging panggang, dan ikan. Salah satu bahan aktif benzopyrene, BPDE, secara langsung merusak sekuens DNA yang membentuk apa yang dikenal sebagai produk tambahan yang pada gilirannya mendorong mutasi penyebab kanker.

Sementara model yang ada menunjukkan bagaimana BPDE menyebabkan mutasi ini, beberapa jalur masih belum dipahami. Saat ini diyakini bahwa aduk BPDE menyebabkan mutasi selama sintesis DNA karena mereka mengaktifkan proses yang disebut sintesis translesion – di mana sel menyalin DNA meskipun terdapat kerusakan yang belum diperbaiki untuk memungkinkan perkembangan garpu replikasi – dan ini menyebabkan mutasi. Namun, bukti juga menunjukkan keterlibatan proses lain yang disebut rekombinasi homolog (HR) yang bekerja dengan menyalin bagian genom lain yang tidak rusak. Protein HR memperbaiki kerusakan DNA yang kompleks seperti putusnya untaian DNA dan ikatan silang antar untai, serta melindungi dan memulihkan garpu replikasi yang terhenti atau rusak.

Studi terbaru ini memperlakukan garis sel manusia dengan BPDE sebelum menggunakan metode biologi molekuler, seperti mikroskop, untuk mengkarakterisasi jalur rekombinasi homolog secara rinci. Hasil telah menawarkan wawasan baru yang menunjukkan bahwa HR dilanjutkan dengan mekanisme yang tidak biasa di adduct BPDE dan proses tersebut dapat diaktifkan bahkan ketika tidak ada garpu replikasi yang terhenti atau diciutkan. Sebaliknya, itu diaktifkan pada celah untai tunggal dalam DNA yang dihasilkan oleh aktivitas priming ulang PrimPol – protein yang dikodekan oleh gen PRIMPOL pada manusia.

Penemuan ini juga menjawab pertanyaan lama dengan menunjukkan bahwa pada DNA adduct yang besar, pertukaran antara sister chromatid (salinan identik yang dibentuk oleh replikasi DNA dari kromosom), produk HR yang secara tradisional dihubungkan dengan replikasi fork collapse dan perbaikan DSB, terkait dengan perbaikan celah pasca-replikatif. Lebih lanjut, celah pasca-replikatif ini diproduksi oleh PrimPol, menjelaskan fungsi PrimPol selama toleransi kerusakan DNA.

Penulis koresponden Dr Eva Petermann dari Institut Kanker dan Ilmu Genomik Universitas Birmingham, mengatakan: “Studi kami telah mengungkapkan wawasan baru tentang efek paparan benzopirena dalam sel, yang penting untuk memahami penyebab lingkungan dari kanker dan perkembangan kanker secara umum. Memahami mekanisme ini dapat membantu memprediksi dan mendeteksi efek negatif polusi dengan lebih baik serta memungkinkan interpretasi yang lebih baik dari genomik kanker. Misalnya, varian genetik dalam gen HR BRCA2 dan RAD52 disukai untuk kerentanan kanker paru-paru yang berarti memahami bagaimana HR membantu penanganan sel dengan benzopyrene dapat membantu kita memprediksi individu yang mungkin lebih rentan terhadap penyakit

“Melangkah ke depan, penting untuk menyelidiki dampak varian genetik semacam itu pada HR pada celah ssDNA. Varian PRIMPOL juga telah disarankan untuk memainkan peran potensial dalam kanker. Ini juga dapat membantu memprediksi individu mana yang lebih sensitif terhadap paparan karsinogen. . “

Sumber Cerita:

Materi disediakan oleh Universitas Birmingham. Catatan: Konten dapat diedit untuk gaya dan panjangnya.

Dipersembahkan Oleh : Lapak Judi

Baca Juga : Slot Online