Teknologi prototipe menyusut AI untuk menghadirkan fungsionalitas seperti otak dalam satu perangkat yang kuat - ScienceDaily
Health

Mengapa tuan rumah yang tahan lama menumbuhkan kulit tebal – ScienceDaily


Kadang-kadang, setelah prosedur transplantasi, sel kekebalan donor mengenali jaringan penerima sebagai benda asing dan memicu kelainan multisistem yang disebut penyakit graft-versus-host (GVHD). Terjadi secara umum setelah transplantasi sumsum tulang atau sel induk dilakukan untuk mengobati beberapa kanker darah, GVHD bahkan dapat mengikuti transplantasi organ padat dan, pada dasarnya, kebalikan dari penolakan transplantasi. Sekarang, para peneliti di Universitas Tsukuba telah mengklarifikasi patogenesis perubahan karakteristik kulit pada GVHD kronis yang dimediasi oleh transformasi faktor pertumbuhan-β1 (TGFβ1) menjadi sitokin sehingga keratinosit – sel kulit epidermis – mengalami apoptosis (kematian sel yang diatur) ekspresikan pada stimulasi dengan interferon-γ (IFNγ).

Semua organisme hidup dari bakteri bersel tunggal hingga hewan tingkat tinggi yang kompleks memiliki ‘kesadaran’ akan kekhasan imunologis untuk membedakan antara diri dan bukan diri. Sayangnya, sistem pengenalan dan mekanisme pertahanan ini bekerja melawan transplantasi terapeutik antara individu dengan identitas genetik yang berbeda. Kulit, saluran pencernaan, dan hati sering terpengaruh pada GVHD; ini mungkin akut (aGVHD) atau, jika terjadi setelah 100 hari, kronis (cGVHD). Yang pertama biasanya menghasilkan erosi mukokutan eritematosa yang terlihat sebagai kemerahan permukaan atau ruam, dan yang terakhir dalam perubahan sklerodermatous yang dimanifestasikan sebagai penebalan kulit.

Tim peneliti berusaha untuk menetapkan mekanisme yang mendasari kematian keratinosit dan perubahan sklerodermatous. “Kami pertama kali mendemonstrasikan peningkatan ekspresi TGFβ1 di cGVHD dibandingkan dengan aGVHD dengan pewarnaan imunohistokimia pada jaringan biopsi dari lesi kulit pasien manusia,” jelas Profesor Naoko Okiyama, penulis koresponden dan dokter kulit di Fakultas Kedokteran. “Kemudian, untuk mengeksplorasi peran keratinosit dalam perubahan sklerodermatous, kami membuat model eksperimental tikus yang dimodifikasi secara genetik yang ditransfer dengan sel T CD8 spesifik keratinosit. Kami menemukan bahwa transfer sel T CD8 yang kekurangan IFNγ menyebabkan mukokutan akut yang relatif parah. cedera tetapi perubahan sklerodermatous yang lebih ringan, dan penerima memiliki ekspresi TGFβ1 yang lebih rendah daripada kontrol. “

Selain itu, pada murine keratinosit yang mengalami apoptosis dan diinkubasi dengan IFNγ in vitro, peningkatan produksi TGFβ1 dihambat oleh zVAD, penghambat apoptosis, tetapi tidak oleh Nec-1, yang menghambat nekroptosis (kematian karena inflamasi). Hal ini menunjukkan bahwa IFNγ meningkatkan produksi TGFβ1 khususnya dalam keratinosit apoptosis.

“Kami telah memperoleh wawasan yang lebih dalam tentang patogenesis cGVHD sklerodermatosa, yang juga membantu menjelaskan fibrosis dermal pada lupus eritematosus diskoid dan sindrom Stevens-Johnson,” kata Profesor Okiyama. “Selain itu, karena IFNγ mempromosikan fibrosis jaringan autoimun dan inflamasi dalam kondisi seperti cGVHD dan sklerosis sistemik, kami merekomendasikan penelitian lebih lanjut tentang potensi protokol terapi anti-IFNγ dan anti-apoptosis terhadap skleroderma.”

Sumber Cerita:

Materi disediakan oleh Universitas Tsukuba. Catatan: Konten dapat diedit gaya dan panjangnya.

Dipersembahkan Oleh : Lapak Judi

Baca Juga : lagu Togel